“数字敦煌”推动交流******

　　【案例展示】 

“数字敦煌”推动交流

敦煌研究院院长 苏伯民

　　为实现敦煌石窟的永久保存、永续利用，20世纪90年代初，敦煌研究院提出“数字敦煌”的理念，探索运用计算机技术和图像数字技术，再现和保存珍贵敦煌文化艺术。历经30多年的发展，目前已建立起一整套文物数字化采集、加工、存储、展示等的关键技术体系，形成了数字化摄影采集、洞窟三维重建、洞窟全景漫游等海量数字化资源。

　　2016年，“数字敦煌”资源库上线，实现了30个洞窟整窟高清图像和全景漫游节目全球共享，目前访问用户遍布全球78个国家，累计访问量超过1680万余次。“数字敦煌”资源库成为面向全球传播敦煌文化的重要窗口和品牌。

　　敦煌石窟是丝绸之路多元文明互鉴共融的结晶。借助互联网平台和技术，“数字敦煌”推动了各国文明对话和文化交流，增进民心相通，携手构建网络空间命运共同体、共同创造数字时代新型文化文明成果作贡献。

　　（光明日报记者 王禹欣、陈海波整理）

　　《光明日报》（ 2022年11月09日 10版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。